ОГРАНИЧЕНИЕ МЕТИОНИНА ПОДАВЛЯЕТ РОСТ ОПУХОЛЕЙ

Ограничение метионина (MetR) увеличивает продолжительность жизни у разных видов и оказывает благотворное влияние на метаболическое здоровье и воспалительные реакции. Напротив, у некоторых раковых клеток наблюдается ауксотрофия по метионину, что можно использовать для терапевтического лечения, поскольку снижение содержания метионина в рационе избирательно подавляет рост опухоли. Таким образом, MetR представляет собой вмешательство, которое может продлить продолжительность жизни с дополнительным эффектом задержки роста опухоли. Помимо своей функции в синтезе белка, метионин участвует в сложных метаболических путях, включая метиониновый цикл, путь транссульфурации и биосинтез полиаминов. Манипулирование каждой из этих ветвей увеличивает продолжительность жизни; тем не менее, взаимодействие между MetR и этими ветвями во время регулирования продолжительности жизни недостаточно изучено. Кроме того, потенциальным механизмом, связывающим активность метаболизма метионина и продолжительность его жизни, является регуляция продукции метильного донора S-аденозилметионина, который после переноса метильной группы превращается в S-аденозилгомоцистеин. Метилирование регулирует широкий спектр процессов, включая те, которые считаются ответственными за увеличение продолжительности жизни при MetR. Хотя точные механизмы продления продолжительности жизни с помощью MetR или репрограммирования метаболизма метионина неизвестны, он может действовать за счет снижения скорости трансляции, изменения экспрессии генов, индукции гормонального ответа, модуляции аутофагии или индукции митохондриальной функции, антиоксидантной защиты или других метаболических процессов. Здесь авторы рассмотрели механизмы увеличения продолжительности жизни за счет MetR и различных ветвей метаболизма метионина у разных видов и возможности использования регуляции метилтрансфераз для задержки старения.

onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.13034?campaign=wolearlyview&fbclid=IwAR2im7xJDvJoQOHxKoCl1lJ3vgglXg6GK97BCdcnW0HjAvaTADCCiUsCSJ4